logo

Sindromul de malabsorbție: simptome și tratament

Sindromul de malabsorbție (SMA) este un complex de simptome cauzate de digestia afectată, transportul și absorbția de nutrienți în membrana mucoasă a intestinului subțire..

Conform statisticilor, SMA este o patologie destul de comună. Printre toate formele sale, boala celiacă (intoleranță la gluten, o proteină vegetală), deficiență de lactază (lipsa unei enzime care să digere zahărul din lapte) și malabsorbția grăsimilor sunt diagnosticate în majoritatea cazurilor. Odată cu malabsorbția, asimilarea nu numai a proteinelor, carbohidraților, grăsimilor, dar și a microelementelor (fosfor, zinc, magneziu, fier etc.), vitamine (B12, acid folic etc.).

Deficiențele nutritive determină o serie de simptome gastro-intestinale. SMA apare într-o varietate de boli congenitale și dobândite.

Clasificare

Sindromul de malabsorbție este împărțit în trei tipuri principale:

  • Sindromul congenital este rar, se transmite de la părinți la copii, este cauzat de mutații genice, se manifestă clinic imediat după naștere și are rate mari de mortalitate. La bebeluși, apare sub formă de fibroză chistică, alactasie, fenilcetonurie sau boală celiacă..
  • Forma dobândită a sindromului se dezvoltă pe fundalul bolilor existente ale ficatului, stomacului, intestinelor: ciroză, gastrită, pancreatită, colită, tumori, stări de imunodeficiență.
  • Malabsorbția iatrogenică este creată artificial prin intervenție chirurgicală pentru a trata obezitatea alimentară.

Clasificarea etiologică a malabsorbției, dezvoltată de gastroenterologi și aprobată la cel de-al VIII-lea Congres Mondial:

  • Malabsorbție intracavitară;
  • Forma postcelulară;
  • De tip enterocelular.

După tipul de malabsorbție:

  1. malabsorbție parțială a anumitor substanțe,
  2. încălcare totală - incapacitatea de a absorbi absolut toate substanțele nutritive.

Ce se întâmplă în organism cu SMA

În mod normal, alimentele sunt digerate în 3 faze:

  • defalcarea proteinelor, grăsimilor și carbohidraților folosind enzime în lumenul intestinal;
  • absorbția produselor finale ale digestiei alimentelor cu ajutorul microvilelor enterocitelor (celule mucoase intestinale);
  • transportul de nutrienți prin vasele limfatice.

Dacă oricare dintre aceste faze sunt încălcate, copilul dezvoltă malabsorbție.

Ținând cont de localizarea tulburărilor digestive, se disting următoarele forme de SMA:

  • cavitate: afecțiuni digestive congenitale în lumenul intestinal;
  • enterocelular: asociat cu digestia membranei afectate sau transportul de substanțe nutritive;
  • postcelular: care apare la copiii mai mari, asociată cu creșterea secreției de proteine ​​plasmatice din sânge în lumenul intestinal.

Grasimile neabsorbite sunt excretate impreuna cu vitaminele solubile in grasimi, se dezvolta hipovitaminoza. În acest caz, sărurile biliare sunt, de asemenea, slab absorbite (microflora determină limitarea absorbției lor). Ele irită colonul, ceea ce face ca copilul să aibă diaree..

În cazul în care digestia carbohidraților este afectată, acestea sunt defalcate prin enzime microflora la dioxid de carbon, metan, hidrogen și acizi grași, care provoacă diaree. Gazele rezultate provoacă balonare (flatulență).

Pentru digestia și asimilarea proteinelor, este necesară enzima enterokinază, secretată de microvilli de enterocite. Cu lipsa acestei enzime, o deficiență de proteine ​​se dezvoltă în organism..

SMA la un copil la o vârstă fragedă duce la tulburări metabolice severe, afectarea nu numai a dezvoltării fizice, ci și a dezvoltării mentale. Malabsorbția este deosebit de periculoasă pentru sugari, deoarece poate duce rapid la epuizarea corpului și chiar la moarte..

Motive de dezvoltare

Sindromul de malabsorbție se dezvoltă datorită:

  • malabsorbția unuia sau mai multor nutrienți de către mucoasa intestinului subțire;
  • încălcarea defalcării proteinelor, grăsimilor și carbohidraților din cauza lipsei enzimelor digestive.

Primul grup de motive include:

  • malabsorbția anumitor aminoacizi (boala Hartnap, sindromul Low, cistinurie);
  • tulburări de absorbție a monosacharidelor (glucoză, galactoză, fructoză), acizi grași (abetalipoproteinemie);
  • tulburări de absorbție a vitaminelor (acid folic, vitamina B12);
  • tulburări de absorbție a mineralelor (rahitism hipofosfatemic familial, hipomagnezemie primară);
  • deteriorarea membranei mucoase a intestinului subțire (enterită infecțioasă și non-infecțioasă, enterocolită, boala Crohn, tuberculoză, amiloidoză intestinală, diverticuloză, boala Whipple);
  • alte boli și afecțiuni cu malabsorbție (patologie sistemică, tumori, sindroame post-rezecție, boli de sânge).

Al doilea grup de motive include:

  • fermentopatii congenitale (boala celiacă, deficiență de enterokinază, deficit de disacharidază - lactază, izomaltază, zaharasă);
  • boli pancreatice (tumori, pancreatită);
  • boli hepatice (ciroză, hepatită cronică);
  • boli de stomac (cancer, gastrită atrofică);
  • boli ale intestinului subțire (boala Crohn, boala la fierbere, rezecția intestinului subțire, amiloidoza);
  • luarea anumitor medicamente (citostatice, antibiotice, laxative, glucocorticosteroizi).

Simptome

Simptomele de malabsorbție sunt o reflectare a tulburărilor metabolice: proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, apă-sare, precum și tulburări ale metabolismului vitaminelor.

Se caracterizează prin diaree, care poate fi neregulată pentru un număr de ani, dar apoi devine constantă. Adesea există forme malosimptomatice, în care există o rapiditate temporară a scaunelor, flatulență pronunțată cu eliberarea de gaze fetale. Semnele asociate includ: setea, somnolența, oboseala, letargia, slăbiciunea musculară, scăderea în greutate. Pielea devine uscată, în zona organelor cavității bucale se remarcă glossita și stomatita. Limba este de obicei roșu aprins cu papilele aplatizate [3].

În cazuri severe, se observă polifecalia - cantitatea zilnică de fecale depășește 200 de grame și poate ajunge la 2500 de grame. Scaunul este neformat, moale sau apos, cu un miros neplăcut înțepător, poate fi accelerat până la 6 ori pe zi.

Steatorrea (absorbția insuficientă și excreția de grăsimi) este un semn constant. Deficitul de minerale duce la modificări osoase, în cazuri severe la osteomalacie (înmuiere și deformare a oaselor). În plus, apar edem, anemie, modificări trofice ale pielii și unghiilor sunt clar manifestate, atrofia musculară progresează. În ficat, se dezvoltă distrofia grasă și proteică, care este înlocuită ulterior de atrofia parenchimului organului [4]. Pierderea în greutate poate atinge gradul de cachexie.

Severitate

În funcție de severitatea bolii, următoarele etape ale bolii diferă:

  1. Primul grad de severitate al bolii. Este considerat cel mai ușor; în acest stadiu, există o scădere a greutății pacientului, o scădere a nivelului general al performanței sale, o creștere a senzației de slăbiciune și apariția unor semne ale deficitului general de vitamine. Pacienții pot slăbi până la 10 kilograme.
  2. Al doilea grad de severitate al bolii. În acest caz, există o scădere vizibilă a greutății întregului corp, în aproximativ jumătate din toate cazurile apărute, greutatea corporală a pacientului a scăzut cu mai mult de 10 kilograme. În același timp, simptomele deficitului de vitamine s-au manifestat clar, a existat o deficiență de calciu în organism. De asemenea, organismul îi lipsește potasiu, anemia se dezvoltă, activitatea funcționării glandelor sexuale scade.
  3. Al treilea grad de severitate. În majoritatea covârșitoare a cazurilor în acest stadiu al bolii, greutatea corporală a pacienților scade cu mai mult de 10-15 kilograme. În plus, afecțiunea este adesea însoțită de simptome pronunțate de deficiență de multivitamină, lipsă de electroliți în organism, convulsii și semne pronunțate de osteoporoză. În plus, anemia se dezvoltă treptat, pacienții încep adesea să se plângă de slăbiciune generală, stare de rău, dezvoltă edem în diverse zone ale corpului și funcționarea glandei endocrine este perturbată..

Tratamentul în fiecare caz este selectat în funcție de gravitatea specifică a bolii și de simptomele acesteia.

complicaţiile

În absența unui tratament corect și în timp util, sindromul de malabsorbție poate duce la dezvoltarea de complicații grave:

  • anemie,
  • slăbiciune sexuală,
  • tulburări neurovegetative,
  • distrofii, cachexia,
  • insuficiență multiplă de organ,
  • polyhypovitaminosis,
  • deformări scheletice,
  • neoplasme maligne,
  • jejunoileita ulcerativa,
  • hyposplenism,
  • hipotensiune,
  • sângerare masivă.

Diagnostice

Simptomele bolii în cauză pot indica și dezvoltarea altor patologii ale tractului gastrointestinal - în cazul diferitelor tipuri de afecțiuni digestive, simptomele vor fi aproape aceleași. Prin urmare, pentru diagnostic și diferențiere, medicii efectuează o examinare completă a pacientului..

În cadrul activităților de diagnostic, se realizează următoarele:

1) Intervievarea pacientului. Totul despre apariția primelor semne de malabsorbție este aflat, cu ce intensitate apar simptomele, la ce moment al zilei sunt cel mai adesea deranjat, indiferent dacă sunt cumva legate de aportul alimentar. De asemenea, colectează date despre bolile diagnosticate anterior, despre ce patologii aveau rudele cele mai apropiate.

2) Examinarea pacientului. Medicul poate palpa peretele abdominal și își poate descoperi tensiunea, iar pacientul cu astfel de manipulări se va plânge de durere.

3) Cercetări de laborator:

  • test clinic de sânge;
  • chimia sângelui;
  • analiza fecalelor pentru prezența sângelui în ea;
  • coprogramă - reziduurile de alimente nedigerate pot fi găsite în materiile fecale;
  • identificarea invaziilor helmintice;
  • examinarea ecografică a organelor abdominale;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • măsurarea nivelului de aciditate al sucului gastric;
  • radiografii osoase;
  • colonoscopie - examinarea intestinului gros;
  • Examinarea radiografiei a colonului;
  • tomografia computerizată a colonului;
  • imagistica prin rezonanta magnetica a organelor abdominale.

Tratament de malabsorbție

Dacă este posibil, terapia are ca scop tratarea bolii de bază. Dacă în caz de invazie helmintică este necesar să se prescrie medicamente speciale, atunci cu „intestinul scurt” este posibilă numai terapia simptomatică.

Pentru a elimina malabsorbția, se pot prescrie următoarele grupuri de medicamente:

  • antibiotice, medicamente hormonale;
  • enzime (Creon, Pancreatin, Festal, Mezim, Panzinorm);
  • antispasmodice (Drotaverin, No-shpa, Papaverine);
  • agenți coleretici (Allochol, Holenzym, Holosas);
  • complexe de vitamine și minerale;
  • preparate de fier (Sorbifer durules, Ferrum Lek, Ferlatum, Fenuls);
  • preparate pentru refacerea microflorei intestinale (Probifor, Bifidumbacterin Forte, Linex, Acipol, Hilak Forte);
  • sorbenti (Polysorb, Smecta, Lactofiltrum, Enterosgel);
  • sedative, adesea pe bază de plante (preparate de valeriană, coacăze, mentă, balsam de lămâie, bujor).

Medicii se tem să prescrie remedii pentru diaree, întrucât dacă alimentele nu sunt digerate în intestin, se pot forma produse toxice, iar acumularea lor în acesta nu va afecta organismul în cel mai bun mod. Mai mult, odată cu începutul tratamentului, scaunul începe să revină treptat la normal..

Lista medicamentelor utilizate pentru restabilirea capacității de absorbție a tractului gastrointestinal este foarte lungă, medicul prescrie medicamentele necesare pe baza rezultatelor testelor. Tratamentul este de obicei pe termen lung, uneori administrarea de medicamente este recomandată continuu de-a lungul vieții.

În unele cazuri, pacienții au nevoie de tratament chirurgical (de exemplu, pentru cancer sau pentru bolile biliare).

Dieta și nutriția

Dieta pacientului trebuie ajustată în mod necesar la tratarea sindromului de malabsorbție. Asigurați-vă că respectați următoarele rețete dietetice:

  1. În niciun caz nu trebuie să mâncați produse de patiserie dulce, precum și pește gras, condimente calde și sosuri. Este interzisă consumul de maioneză, carne grasă, spanac și sorel, diverse tipuri de cafea, tot felul de conserve, semifabricate și carne prăjită.
  2. Este permis să se introducă treptat compot în dietă, precum și jeleu din fructe și fructe de pădure. Brânză de căsuță degresată, pâine ușor uscată de grâu, sucuri proaspete ajută bine la refacerea organismului după o boală. Se recomandă consumul de ceai slab, precum și carne de iepure slabă, carne de vită și carne de pui..
  3. Ar trebui consumat suficient de des și în porții mici. Se recomandă să mănânci de cel puțin 6 ori pe zi. Pauzele între mese trebuie să fie de cel puțin două ore, dimensiunea maximă a porțiunii nu este mai mult de un sfert de kilogram.
  4. Aportul de vitamine în organism trebuie maximizat. Asigurați-vă că mâncați alimente care conțin cantități suficiente de acid folic, vitamine din principalele grupuri B și C.

Tratament tradițional

Există metode tradiționale pentru tratarea malabsorbției în intestinul subțire. Înainte de a le folosi, trebuie să consultați un specialist..

  1. Semințele de in îmbunătățesc motilitatea intestinală, înfășoară membrana mucoasă, protejează terminațiile sensibile ale fibrelor nervoase ale tractului gastrointestinal de iritații și împiedică dezvoltarea proceselor inflamatorii. Pregătiți un decoct de semințe de in, insistați produsul rezultat și, fără a încuraja, luați-l de trei ori pe zi.
  2. Coaja de stejar și cojile de rodie învelesc mucoasa intestinală, iar apa de mărar și infuzia de mentă reduc formarea de gaz.
  3. Semințele de anason sunt adăugate la un pahar de lapte, aduse la fiert, răcite și luate la cald de două ori pe zi. Acest remediu ameliorează greața, diareea și alte semne de malabsorbție.
  4. Condimentele sunt bune pentru digestie. Mărarul, chimenul și cardamomul promovează secreția de enzime și îmbunătățesc absorbția intestinală.
  5. Papaya, cașmon, afine - vindecătoare naturale pentru sistemul digestiv.
  6. Pelin amar, coaja de castan, ulei de mușețel, frunze de nuc - fără exagerare, remedii unice pentru stomac și intestine.

profilaxie

Măsurile preventive împotriva dezvoltării sindromului de malabsorbție ar trebui să vizeze în principal prevenirea bolilor care contribuie la apariția acestuia - tulburări ale tractului digestiv, inflamații ale intestinelor, pancreas, ficat, afecțiuni endocrine. În cazul unor defecte congenitale ale sistemului enzimatic, măsurile preventive vor fi depistarea la timp a acestuia sau a respectivei deficiențe enzimatice și corectarea medicamentului.

prognoză

În cazuri ușoare, corectarea se poate face doar cu dieta. În alte cazuri, prognosticul va depinde direct de evoluția bolii, de patologiile primare și de severitatea acestora, de lipsa componentelor utile în organism. Dacă eliminați factorul principal care cauzează sindromul, atunci în viitor va trebui să ajustați starea pacientului, iar eliminarea consecințelor va dura mult timp. Dacă ignorați sindromul de malabsorbție, acest lucru va duce la dezvoltarea de complicații severe și chiar deces..

Malabsorbția este o afecțiune digestivă în care o defecțiune a intestinelor (secțiunea sa subțire) duce la probleme în digerarea alimentelor și absorbția nutrienților. Acest sindrom provoacă complicații grave, deoarece metabolismul este perturbat în organism, se dezvoltă hipovitaminoză, anemie și alte probleme. Pentru a diagnostica acest sindrom, sunt efectuate studii de laborator și instrumentale. Tratamentul nu trebuie să rezolve numai simptomele, ci și să elimine factorii care au provocat această boală. În plus, terapia ar trebui să contribuie la eliminarea disbioziei, electrolitului, proteinei, microelementului și deficiențelor de vitamine.

Malabsorbție

Malabsorbția sau, cum se mai numește, sindromul de absorbție insuficientă este un complex de simptome cauzat de o încălcare a cursului absorbției de nutrienți, vitamine și oligoelemente în intestinul subțire.

Adesea, malabsorbția este însoțită și de un sindrom de digestie insuficientă. În prezent, sub acest nume, este obișnuit să se combine mai mult de șaptezeci de patologii diferite care afectează sistemul digestiv..

Clasificarea sindromului de malabsorbție

În funcție de gravitate, malabsorbția poate fi ușoară, moderat severă sau severă:

  • Primul grad de severitate este considerat cel mai ușor și se caracterizează printr-o scădere a greutății corporale (nu mai mult de 5-10 kilograme), o scădere a capacității de lucru, o creștere a slăbiciunii și apariția unor semne ale unei deficiențe generale de multivitamină;
  • Gradul de severitate II se caracterizează printr-un deficit pronunțat în greutatea corporală (în aproximativ jumătate din cazuri, greutatea este redusă cu mai mult de 10 kilograme), simptome pronunțate de deficiență de multivitamină, deficit de electroliți (calciu și potasiu), simptome de anemie, scăderea funcției glandelor sexuale;
  • Gradul III se caracterizează printr-o scădere a greutății corporale cu mai mult de 10 kilograme în marea majoritate a pacienților, simptome severe de deficiență de multivitamină (care se remarcă la toate persoanele din acest grup fără excepție), deficiență de electroliți, convulsii frecvente, manifestări de osteoporoză, dezvoltarea anemiei, apariția edemelor, disfuncția sistemului endocrin.

În funcție de natura originii, malabsorbția poate fi:

Forma congenitală apare la doar o zecime din toți pacienții cu sindrom de malabsorbție. De regulă, este vorba despre persoane care au fost diagnosticate cu:

  • Enteropatie cu gluten;
  • Fibroză chistică;
  • Deficit de lactază;
  • Lipsa sucrazei;
  • cistinurie;
  • Boala Hartnup;
  • Sindromul Schwachman-Diamond etc..

Forma dobândită de malabsorbție este o consecință a:

  • Enterită transferată;
  • Sprue tropicală (boală cronică și severă a tractului gastro-intestinal de etiologie necunoscută, care se caracterizează prin modificări patologice în membrana mucoasă a intestinului subțire);
  • Hipoproteinemie idiopatică;
  • Pancreatită cronică;
  • Neoplasme maligne în intestinul subțire;
  • Ciroza hepatică etc..

Aproximativ trei din 100 de pacienți cu sindrom de malabsorbție dobândită au o intoleranță la proteina conținută în laptele de vacă.

Malabsorbție glucoză-galactoză

Acest sindrom de malabsorbție este o patologie ereditară, ca urmare a absorbției monosacharidelor din stomac și intestine este afectată..

Această tulburare genetică este cauzată de o mutație structurală într-o genă responsabilă pentru producerea unei proteine ​​de transport în organism care asigură mișcarea glucozei și galactozei.

Principalul mecanism pentru dezvoltarea tabloului clinic de malabsorbție a glucozei-galactozei este o încălcare a proceselor de respirație tisulară, în urma cărora:

  • Globulele roșii își pierd capacitatea de a transporta oxigenul;
  • Indicatorii concentrației de glucoză din sânge sunt semnificativ reduse;
  • Pacientul începe să prezinte semne de dezvoltare psihică și psihică întârziată.

De-a lungul timpului, metaboliții galactozei se acumulează în sânge, ceea ce, în consecință, duce la o creștere a conținutului lor în diferite țesuturi și organe și, ca urmare, la deteriorarea lor. Așadar, de exemplu, malabsorbția glucozei-galactozei la copii poate provoca dezvoltarea cataractei sau a cirozei ficatului (din nou în copilărie).

Primul simptom al malabsorbției la copii, care se remarcă deja în primele zile ale vieții lor, sunt tulburări dispeptice, manifestate prin:

  • Frecvent scaune libere (cu apă), cu un miros specific acru;
  • Semne de icter;
  • Creșterea producției de gaz în intestine;
  • Colică;
  • Vărsături;
  • O creștere a dimensiunii ficatului;
  • Durere în regiunea epigastrică;
  • Apetit slab;
  • Infecția sângelui cu Escherichia coli.

Mai mult, simptome similare de malabsorbție la copii se dezvoltă de fiecare dată după ingestia produselor care conțin glucoză și / sau galactoză în corpul lor. În special, acest lucru se aplică laptelui matern și formulelor de lapte artificial.

Alte simptome ale malabsorbției glucozei și galactozei includ:

  • Întârzierea dezvoltării psihice și fizice;
  • Tulburări de alimentație manifestate prin subponderale severă;
  • Somnolență crescută;
  • Deshidratarea corpului, în urma căreia pielea bebelușului devine uscată și flăcată;
  • acidoză;
  • Diminuarea densității minerale osoase;
  • Anemie hemolitică;
  • Excreția de glucoză în urină și fecale;
  • La care.

Tratament de malabsorbție

Tratamentul malabsorbției presupune prescrierea pacientului:

  • Dieta speciala;
  • Terapia medicamentoasă, care implică utilizarea de medicamente, a căror acțiune are ca scop remedierea deficienței de vitamine și minerale, care este o consecință a malabsorbției; medicamente hormonale, antisecretorii, coleretice, antidiareice și antibacteriene. De asemenea, pacienților li se arată antiacide și enzime pancreatice..

În unele cazuri, tratamentul chirurgical al malabsorbției poate fi necesar. Operația se realizează ținând cont de boala care a dus la dezvoltarea unei astfel de patologii. Poate fi rezecția vaselor limfatice, transplantul hepatic, întărirea venelor esofagiene, colectomie totală etc..

Singura metodă de terapie pentru malabsorbția glucozei și galactozei la copii este astăzi să le prescrieți o dietă strictă care exclude din dietă toate alimentele care pot conține monosacharide.

Sindromul de malabsorbție

Distrugerea nutrienților începe în tractul gastrointestinal superior, dar acestea nu pot fi absorbite decât în ​​fluxul sanguin din intestinul subțire. Dacă există o tulburare a digestiei intracavitare sau a membranei, atunci nici nutrienții, fie componentele individuale nu pot fi absorbite de organism. În acest caz, vor fi excretați împreună cu urină sau fecale..

Sindromul de malabsorbție este o afecțiune care se dezvoltă datorită încălcării capacității digestive și / sau de transport a intestinului subțire, ceea ce duce la deteriorarea metabolismului. Încălcarea descompunerii constituenților alimentari în substanțe care pot pătrunde în peretele intestinal se numește maldigestie. Ambele sindroame au simptome comune și sunt adesea combinate sub termenul „sindrom de malabsorbție”.

Motivele

Nutrienții nu pot fi absorbiți în intestinul subțire din cauza:

  • concentrație insuficientă de enzime pancreatice sau acizi biliari (ceea ce se întâmplă în pancreatită cronică, fibroză chistică, tumoră pancreatică, colestază, îndepărtarea ileonului, blocarea tractului biliar);
  • o scădere a epiteliului normal al intestinului subțire (rezecție, boală celiacă);
  • inactivitatea enzimelor de la bordura periajului a enterocitelor (deficiență de disaccharidaza);
  • tulburări de drenaj limfatic (boala Whipple).

Dacă pancreasul sintetizează nu suficiente enzime, atunci, de obicei, acest lucru provoacă o încălcare a absorbției de grăsimi, iar dacă există o lipsă de acizi biliari, atunci vitaminele solubile în grăsimi sunt slab absorbite. Odată cu pierderea unei mucoase care funcționează normal în intestinul subțire, toate componentele alimentare nu mai sunt absorbite.

În 10% din cazuri, sindromul de malabsorbție este congenital. De obicei, se manifestă în perioada fragedă sau în primii 10 ani de viață. Sindromul se dezvoltă pe fondul fermentopatiilor, care sunt asociate cu producția insuficientă de enzime sau transportul afectat al substanțelor în țesutul intestinului subțire.

Sindromul de malabsorbție se dezvoltă cu tulburări congenitale precum sindromul Schwachman-Diamond, boala celiacă, boala Hartnup, fibroza chistică. Sindromul de absorbție afectată apare cu insuficiență congenitală de zaharasă, izomaltază, trielază, lactază. Este sindromul de malabsorbție congenitală care provoacă cel mai adesea moartea la copiii mici, de când apare epuizarea.

Malabsorbția glucoză-galactoză este, de asemenea, congenitală, care se dezvoltă ca urmare a lipsei unei proteine ​​specifice necesare transportului galactozei și glucozei prin peretele intestinal. Această patologie poate duce la încetinirea dezvoltării fizice și mentale a copilului. În timp, produsele de descompunere a galactozei se acumulează în creier, ficat, inimă, ceea ce provoacă disfuncția acestora. A provocat malabsorbția genetică a fructozei.


Sindromul de malabsorbție la adulții cu boală celiacă se poate manifesta în timpul sarcinii, după operația abdominală sau după gastroenterita infecțioasă

Sindromul de malabsorbție dobândit se dezvoltă pe fondul patologiilor dezvoltate ale tractului gastrointestinal, de exemplu, cu boala Whipple sau Crohn, SSC (sindromul intestinului scurt), inflamația hepatică, pancreatita cronică, inflamația frecventă a intestinului subțire, neoplasmele maligne ale intestinului subțire, enterita rotavirusului.

Dacă țesutul mucos al intestinului subțire este deteriorat, poate să apară deficiență de disaccharidaza, ceea ce duce la absorbția deteriorată a dizaharidelor. Cea mai frecventă patologie este deficitul de lactază, care poate fi fie congenital, fie dobândit.

Se poate manifesta atât după prima hrănire a laptelui, cât și la vârsta adultă. Deficitul de lactază poate fi secundar și se poate dezvolta cu gastroenterită virală, giardioză, boala Crohn, boala celiacă, în acest caz suferă post-tratament al bolii de bază.

Care sunt manifestările patologiei

Sindromul de malabsorbție se caracterizează prin simptome specifice și nespecifice. Tulburarea duce la întreruperea intestinelor, care se manifestă prin steatorree, flatulență, zgomot în abdomen, durere în epigastru. Acumularea de substanțe osmotice active în intestinul subțire provoacă diaree osmotică.

În patologie, cantitatea de scaun este de obicei crescută, scaunul este moale sau apos, cu un miros puternic neplăcut. Dacă separarea bilei este afectată și absorbția acizilor grași este afectată, grăsimile apar în materiile fecale, iar masele devin decolorate. Motilitatea intestinală poate fi observată chiar și la un pacient.

Deficiență de lactază la adulți

Din cauza lipsei de vitamine și minerale, se dezvoltă sindromul astenovegetativ, care se manifestă prin apatie, slăbiciune, oboseală rapidă și performanță redusă.

Din același motiv, pielea devine uscată, apar pete de vârstă, apar dermatite, eczeme, ecchimoze, glossite (inflamația limbii), unghiile devin tulburi, părul fragil.

Cu o lipsă de vitamina K, petechiae (puncte roșii) și hemoragii subcutanate apar din cauza fragilității vaselor, gingiile încep să sângereze. Dacă vitaminele E și B1 nu sunt absorbite, atunci aceasta duce la disfuncția sistemului nervos (parestezie, neuropatie). Lipsa de vitamina A duce la dezvoltarea „orbirii nocturne” (pacientul vede slab la amurg).

Deficitul de vitamina B12 provoacă formarea anemiei megaloblastice. Datorită faptului că există puțină vitamina D, începe durerea osoasă. Cu lipsa de zinc, cupru și fier, apare o erupție pe corp, diagnosticul de anemie cu deficit de fier, temperatura corpului este peste normal. Pierderea în greutate apare din cauza aportului redus de proteine ​​și nutrienți în fluxul sanguin. Deficitul de greutate este mai ales pronunțat la cei cu boala Whipple și boala celiacă.

La bebelușii și adolescenții cu intoleranță la gluten, sindromul de malabsorbție duce la creșterea cascadoriei.

Ca urmare a tulburării severe a electrolitelor și a conținutului redus de proteine ​​în sânge, se dezvoltă edem periferic sever și pot apărea ascite. Metabolizarea deteriorată a electrolitelor duce la convulsii și mialgii. Lipsa de calciu contribuie la deteriorarea conducerii neuromusculare, lipsa de calciu și vitamina D provoacă osteoparoza, iar cu o deficiență de calciu și magneziu apar simptome ale Trousseau și Khvostek.

Dacă se absoarbe puțin zinc și cupru, pe piele apare o erupție cutanată. Semnele specifice ale sindromului de malabsorbție sunt edemele periferice, care apar ca urmare a hipoproteinemiei. Picioarele și picioarele de obicei se scurg. Tulburarea severă duce la ascită, deoarece absorbția proteinelor este afectată și proteina endogenă se pierde, se dezvoltă hipoalbuminemia.


Toți pacienții pierd treptat în greutate

Pacienții au de obicei o funcționare insuficientă a glandelor sexuale, care se exprimă în impotență, scăderea libidoului, nereguli menstruale până la amenoree. Deoarece alimentele din intestinul subțire sunt slab digerate pentru o lungă perioadă de timp, acest lucru poate provoca creștere bacteriană, care la rândul său suprimă capacitățile de adaptare ale intestinului subțire și crește probabilitatea de a dezvolta complicații ale ficatului..

Astfel, sindromul de malabsorbție se manifestă prin diaree, steatorree, dureri abdominale, hipovitaminoză, dezechilibru electrolitic, anemie, anorexie, sindrom astenovegetativ. Dacă malabsorbția este secundară, atunci apar simptome caracteristice bolii primare..

Sindromul de malabsorbție este împărțit după severitate:

  • Gradul 1 (ușor). Pacientul pierde în greutate nu mai mult de 10 kg, el dezvoltă slăbiciune generală, eficiență redusă, există unele semne de hipovitaminoză;
  • Gradul 2 (moderat). O persoană pierde în greutate cu mai mult de 10 kg, din cauza lipsei de vitamine și oligoelemente, apar simptome corespunzătoare, se observă o scădere a producției de hormoni sexuali, se dezvoltă anemie;
  • Gradul 3 (sever). Se caracterizează printr-o deficiență de greutate corporală, deficiență severă de multivitamină și electroliți, anemie severă, edem, afecțiuni ale sistemului endocrin, convulsii, osteoporoză.

Diagnostice

Diagnosticul presupune cercetări de laborator și hardware. Semnele sindromului de malabsorbție sunt detectate prin examinarea probelor de sânge, urină și fecale. Un test de sânge clinic arată prezența anemiei cu deficit de fier și deficienței de B12, prelungirea timpului de protrombină indică o lipsă de vitamina K. Analiza biochimică arată cantitatea de albumină, calciu și fosfatază alcalină.

În plus, sunt efectuate teste pentru a determina cantitatea de vitamine din sânge.

Coprograma demonstrează dacă fibrele musculare sau amidonul sunt prezente în fecale. Din cauza lipsei unor enzime, pH-ul scaunului se poate modifica. Pentru a clarifica diagnosticul, poate fi necesară o analiză a materiilor fecale pentru sângele ocult și protozoare patogene. Examinarea bacteriologică a materiilor fecale trebuie să dezvăluie cantitatea de floră patogenă într-un gram de fecale și să stabilească dacă există o infecție intestinală și dacă pacientul este purtător.

Absorbția de grăsime este determinată folosind un test de steatorree. Înainte ca pacientul să facă un test de scaun, ar trebui să consume 100 de grame de grăsime timp de câteva zile. Apoi, se examinează fecalele zilnice și se determină cantitatea de grăsime din ea (norma este mai mică de 7 grame). Dacă se depășește grăsimea, se suspectează malabsorbție..

Dacă sunt excretate peste 14 grame de grăsime, este indicată disfuncția pancreasului. Cu 3 grade de malabsorbție și cu intoleranță la gluten, jumătate din grăsimea consumată este excretată în materiile fecale. Testele funcționale (testul D-xiloză și Schilling) sunt efectuate pentru a detecta malabsorbția în intestinul subțire.

Pacientului i se administrează o porție (5 g) de D-xiloză, iar după 2 și 5 ore, se colectează urină și se determină nivelul substanței. Cu absorbție normală în 2 ore, se eliberează până la 0,7 g de xiloză și 1,2 g în 5 ore. Testul Schilling arată dacă vitamina B12 este complet absorbită. Pacientului i se administrează o vitamină etichetată să bea, iar apoi determină cât de mult va fi eliberat pe zi (norma este de la 10%, mai puțin de 5% indică o încălcare).

Pentru a determina cauzele sindromului de malabsorbție, se efectuează o examinare hardware. Iradierea cu raze X detectează semne de patologie a intestinului subțire, de exemplu, anastomoze interintestinale, stricte, diverticule, ulcere, bucle oarbe, acumulări localizate orizontal de lichid sau gaz.

Ecografia, RMN-ul și MSCT-ul cavității abdominale permit vizualizarea organelor și identificarea patologiilor care sunt cauza principală a dezvoltării sindromului de malabsorbție. Examenul endoscopic al intestinului subțire confirmă boala Whipple, limfoangiectazia intestinală, boala celiacă, amiloidoza.

În timpul studiului, o probă de țesut este prelevată pentru histologie și un lichid pentru un test bacteriologic. Un test de respirație a hidrogenului cu lactază confirmă deficitul de lactază și un experiment cu lactuloză arată dacă există un sindrom de supraaglomerație bacteriană.

Tratament

Terapia pentru sindromul de malabsorbție are ca scop eliminarea simptomelor de malabsorbție, normalizarea greutății și tratarea bolii primare care a provocat tulburarea. Medicul prescrie o dietă, ținând cont de imaginea clinică a patologiei. Corecția deficienței de vitamine și a tulburărilor metabolismului proteinelor și ale electrolitelor se realizează, de asemenea..

Pacientul poate necesita suplimentar terapie de rehidratare. Cu ajutorul medicamentelor, compoziția normală a microflorei intestinale este restabilită și tulburările motorii ale tractului digestiv sunt eliminate. De obicei este recomandat tabelul dietetic # 5. În dieta pacientului, conținutul de proteine ​​trebuie crescut (până la 130-150 de grame) pe zi.

Dacă se stabilește că este prezentă steatorrea, atunci cantitatea de grăsime este redusă cu aproape 50% în comparație cu norma de vârstă. Rețetele dietetice sunt elaborate individual și depind de substanțele care sunt deficiente. Deci, cu boala celiacă, pacientul trebuie să excludă glutenul din dietă, cu deficiență de lactază, zahărul din lapte nu poate fi consumat, iar cu anemie cu deficit de fier, trebuie să mâncați mai multe alimente care conțin fier..


Malabsorbția galactoasă necesită eliminarea tuturor alimentelor care conțin dizaharide sau monosacharide

O persoană cu hipoproteinemie i se recomandă amestecuri pentru nutriția enterală, care conțin toți nutrienții, vitaminele și oligoelementele necesare. Pentru o mai bună absorbție, amestecul este livrat stomacului printr-un tub. Prescrieți-vă să utilizați produse speciale care reprezintă cea mai corectă combinație de nutrienți, care conțin în formă dizolvată proteine ​​din lapte, lapte praf degresat, carbohidrați absorbiți rapid, vitamine, săruri minerale, fier și fosfor.

Pentru copii, a fost dezvoltat un amestec special Nutrilon, care este ușor digerat datorită hidrolizei proteice profunde. În patologia severă, nutriția parenterală poate fi prescrisă pentru a evita deshidratarea. Cu toate acestea, această măsură, cu utilizarea prelungită, poate duce la dezvoltarea de complicații și agravarea prognosticului pentru recuperare..

Odată cu introducerea nutrienților direct în fluxul sanguin, mucoasa gastrointestinală nu este stimulată, iar acest lucru duce la o întârziere în repararea țesuturilor. Rata de supraviețuire de patru ani pentru pacienții care primesc nutrienți parenterali este de 70%, deoarece o astfel de nutriție poate duce la sepsis și tromboză a venei cateterizate.

Cât de repede este transferat pacientul la nutriția enterală depinde de funcționarea intestinului gros, de peristaltismul tractului digestiv, de lungimea intestinului subțire și de prezența unei valve ileocecale..

Sindromul de malabsorbție poate fi tranzitoriu și poate fi tratat cu terapia dietetică. De exemplu, enterita acută sau dieta nesănătoasă provoacă modificări atrofice în aproape întreaga membrană mucoasă a intestinului subțire (80%). După îndepărtarea factorului provocator, refacerea suprafeței de aspirație are loc în 4-6 zile, dar poate dura mai mult (câteva luni).

Cu boala celiacă, este suficient să excludem din dietă toate alimentele care conțin gluten, iar funcția intestinală este normalizată în 3-6 luni, dar în perioada de recuperare este necesar să reînnoim lipsa de vitamine și minerale. Tratamentul medical al sindromului de malabsorbție, în funcție de manifestările clinice, include utilizarea:

  • complexe multivitamine și minerale;
  • agenți antibacterieni;
  • medicamente hormonale;
  • medicamente antisecretoare și antidiareice;
  • choleretics;
  • medicamente care conțin enzime pancreatice;
  • antiacide.


Cum va elimina tulburarea, va spune gastroenterologul

Intervenția chirurgicală se realizează numai pentru boala care a provocat dezvoltarea sindromului de malabsorbție. Cel mai adesea este necesar pentru pacienții cu limfangiectazie intestinală, leziuni hepatice organice, boala Hirschsprung sau Crohn, cu complicații ale colitei ulcerative.

De exemplu, în boala Crohn, se efectuează o colectomie completă și se aplică o ileostomie, iar în limfangiectasia secundară, vasele limfatice alterate sunt excizate și se realizează anastomoze, astfel încât limfa să poată intra în sângele venos. Tratamentul malabsorbției poate dura de la câteva zile la câteva luni, în funcție de gravitatea tulburării și de boala care stă la baza acestora.

Orientările clinice sunt direct legate de cauza sindromului de malabsorbție. Uneori este suficient să tratezi tulburarea cu o dietă, la care trebuie respectată mai multe zile (cu enterită virală), iar alteori pe tot parcursul vieții (boala celiacă, deficit de lactază).

Sindromul de malabsorbție. Care este, cauzele, simptomele, diagnosticul și tratamentul sindromului de malabsorbție

1. Ce este sindromul de malabsorbție

Sub „sindromul de malabsorbție” - (abreviat SMA) - se înțelege un complex de simptome clinice cauzat de insuficiența digestivă intestinală. Manifestările SMA - diaree, steatorree, scădere în greutate și deficiență de multivitamină - se dezvoltă pe fundalul perturbațiilor în funcțiile de transport digestive ale intestinului subțire. În consecință, există tulburări metabolice pronunțate, stare generală de rău și o întârziere a dezvoltării fizice la copii..

Boala este cea mai tipică pentru copilărie, iar la copii SMA are un curs sever. Studiile de diagnostic, de regulă, arată polițiologia sindromului de malabsorbție. Cele mai frecvente forme de SMA la copii sunt deficitul de disacharidază (intoleranță la lactoză) și boala celiacă (intoleranță la gluten). Sindromul poate fi congenital sau dobândit sub influența factorilor vitali, precum și primar sau secundar. Patologia ereditară reprezintă doar 10% din cazuri. Cel mai adesea, SMA se dezvoltă pentru a doua oară pe fundalul bolilor concomitente și poate fi ușoară, moderată sau severă..

2. Cauzele și factorii sindromului de malabsorbție

Dezvoltarea sindromului de malabsorbție poate fi cauzată de anomalii congenitale, incompetență funcțională sau tulburări în diferite stadii ale procesului digestiv.

Cele mai frecvente condiții de fond care prezintă un risc potențial de dezvoltare a SMA includ:

  • lipsa producției de enzime;
  • patologia pereților intestinului subțire;
  • tulburări circulatorii intestinale;
  • peristaltism slăbit;
  • disbioză intestinală;
  • scăderea lungimii intestinului subțire;
  • deteriorarea suprafeței absorbite a intestinului din cauza radiațiilor, luând anumite medicamente, arsuri chimice;
  • încălcarea procesului de amestecare a alimentelor cu secreții gastrice și alte sucuri digestive;
  • compoziția biliară modificată;
  • lipsa enzimelor produse de pancreas;
  • infecții parazitare și bacteriene;
  • absorbție insuficientă de acid folic, vitamine și microelemente, absorbție deteriorată de monosacharide, electroliți, lipide, acizi biliari, etc.;
  • boli ale sistemului digestiv (stomac, ficat, pancreas).

În plus, SMA poate fi o consecință a problemelor cu funcția motorie de evacuare a intestinului subțire, procese neoplazice ale intestinului și neoplasme în pancreas, boli atrofice ale sistemului digestiv, neuropatii ale genezei vegetative, hipertensiunea portală.

3. Simptomele sindromului de malabsorbție

Complexul de simptome pentru SMA combină de obicei o serie de tulburări. Setul lor este strâns legat de mecanismul dezvoltării patologiei care determină sindromul de malabsorbție. Cele mai caracteristice manifestări, într-o măsură sau alta, exprimate în orice geneză a tulburărilor intestinale, sunt de natură dispeptică:

  • tulburări ale scaunului;
  • vărsături și greață;
  • râgâială;
  • flatulență;
  • durere abdominală;
  • scăderea poftei de mâncare.

Gravitatea, frecvența și gravitatea acestor tulburări variază semnificativ și depinde de vârstă, istoric, boli concomitente, ereditate, fenotip..

Destul de des, sindromul de malabsorbție este combinat cu o varietate de manifestări alergice. Cea mai comună alergie la proteinele din lapte de vacă.

Fără un tratament adecvat, SMA provoacă tulburări somatice generale:

  • pierdere în greutate;
  • uscăciune și fisuri ale pielii;
  • anemie;
  • căderea părului și distrugerea plăcilor de unghii;
  • slăbiciune;
  • scăderea activității și performanței;
  • somnolenta constanta;
  • apatie.

Formele severe de sindrom de malabsorbție duc la tulburări funcționale (de exemplu, pot provoca impotență, nereguli menstruale la femei, sindrom convulsiv).

4. Diagnosticul și tratamentul sindromului de malabsorbție

Studiile pentru SMA suspectat acoperă o gamă largă de parametri fiziologici. Este necesar nu numai să confirmați presupusul diagnostic, ci și, dacă este posibil, să aflăm cauzele și mecanismul apariției manifestărilor existente ale sindromului..

Medicul examinează cu atenție anamneza pacientului (inclusiv familia) și plângerile, clarifică natura și gravitatea încălcărilor, factorilor și condițiilor care provoacă manifestarea patologiei.

Diagnosticul de laborator include:

  • analiza fecalelor pentru paraziți, infecții și sânge ocult;
  • analiza generala a sangelui;
  • chimia sângelui;
  • coprogram.

Date suplimentare de diagnostic care vă permit să dezvoltați un plan individual de tratament pot fi obținute prin metode instrumentale de diagnostic:

  • Ecografie;
  • RMN și CT;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • rectoromanoscopia;
  • Studiul biomaterialului gastric pentru Helicobacter pylori.

Tratamentul sindromului de malabsorbție este întotdeauna pur individual și trebuie să țină seama de natura și gravitatea manifestărilor somatice specifice și generale. Prescrierea medicamentelor este de obicei combinată cu o dietă strictă. Se administrează terapia bolilor concomitente și de fundal. Se recomandă limitarea activității fizice și a odihnei psihoemoționale. În cele mai multe cazuri, este necesară o terapie cu vitamine echilibrate. Dacă există o infecție, se folosesc antibiotice și antimicotice. În unele cazuri, sunt necesare enzime și hormoni.

Pacientul în procesul de tratament este supus în mod regulat diagnostic intermediar pentru a obține informații despre dinamica și adecvarea terapiei. Cursul de tratament trebuie finalizat într-o manieră cuprinzătoare. Chiar și cu o îmbunătățire vizibilă, nu puteți înceta să luați medicamente, deoarece o îmbunătățire temporară poate fi înlocuită cu o exacerbare și mai severă.

Pentru un prognostic favorabil și o remisiune stabilă, pacientul însuși necesită o atitudine responsabilă față de procesul de tratament și o înțelegere a faptului că starea de rău cronică nu poate fi vindecată într-o săptămână. Sindromul de malabsorbție este tratat mult timp, uneori necesită o dietă de-a lungul vieții și o serie de alte restricții.

Malabsorbție (sindrom de malabsorbție)

Articole de expertiză medicală

Malabsorbție (sindrom de malabsorbție, sindrom de absorbție intestinală afectată, sindrom de diaree cronică, sprue) - absorbție inadecvată a nutrienților din cauza digestiei, absorbției sau transportului afectat.

Malabsorbția afectează macronutrienții (de exemplu, proteine, carbohidrați, grăsimi) sau micronutrienți (de exemplu, vitamine, minerale), determinând excesul de materii fecale, deficiențe nutriționale și simptome gastrointestinale.

Ceea ce provoacă malabsorbție?

Malabsorbția este cauzată de mai multe motive. Unele modificări ale malabsorbției (de exemplu, boala celiacă) interferează cu absorbția majorității nutrienților, a vitaminelor și a oligoelementelor (malabsorbție generală); altele (de exemplu, anemie pernicioasă) sunt mai selective.

Insuficiența pancreatică provoacă malabsorbție dacă peste 90% din funcția glandei este afectată. Aciditatea crescută (de exemplu sindromul Zollinger-Ellison) inhibă lipaza și digestia grăsimilor. Odată cu ciroza hepatică și colestază, sinteza bilei de către ficat și fluxul sărurilor biliare în duoden scade, provocând malabsorbție.

MecanismCauză
Amestec insuficient în stomac și / sau trecerea rapidă din stomacRezecția gastrică Billroth II
Fistula gastrocolică
gastroenterostomie
Lipsa factorilor digestiviObstrucție biliară
Insuficiență hepatică cronică
Pancreatită cronică
Deficiență de sare biliară indusă de colestiramină
Fibroza chistică a pancreasului
Deficitul de lactază la intestinul subțire
Cancer de pancreas
Rezecția pancreasului
Deficitul de sucraza-izomaltaza din intestinul subțire
Schimbarea mediuluiInsuficiență motorie secundară în diabet, sclerodermie, hipertiroidism
Creșterea excesivă a microflorei - bucla intestinală oarbă (deconjugarea sărurilor biliare)
diverticuli
Sindromul Zollinger-Ellison (pH scăzut în duoden)
Afectarea acută a epiteliului intestinalInfecții intestinale acute
Alcool
Neomicină
Deteriorarea cronică a epiteliului intestinalamiloidoza
Boli ale organelor abdominale
Boala Crohn
Ischemie
Enterită de radiații
Malabsorbție tropicală
Boala Whipple
Intestinul scurtAnastomoza ileojejunală în obezitate
Rezectia intestinului (de exemplu, pentru boala Crohn, volvulus, intususceptie sau gangrena)
Perturbarea transportuluiAcanthocytosis
boala Addison
Tulburare de drenaj limfatic - limfom, tuberculoză, limfangiectazie

Fiziopatologia malabsorbției

Digestia și absorbția au loc în trei faze:

  1. în interiorul lumenului intestinal, hidroliza grăsimilor, proteinelor și carbohidraților are loc sub acțiunea enzimelor; sărurile biliare cresc solubilizarea grăsimilor în această fază;
  2. digestia microvilelor celulare prin enzime și absorbția produselor finale;
  3. transport limfatic de substanțe nutritive.

Malabsorbția se dezvoltă dacă oricare dintre aceste faze sunt perturbate.

Enzimele pancreatice descompun trigliceridele cu lanț lung în acizi grași și monogliceride, care se combină cu acizii biliari și fosfolipide pentru a forma micelele care trec prin enterocite jejunale. Acizii grași absorbiți sunt resintetizați și combinați cu proteine, colesterol și fosfolipide pentru a forma chilomicroni, care sunt transportați de sistemul limfatic. Trigliceridele cu lanț mediu pot fi absorbite direct.

Grăsimile neabsorbite captează vitaminele solubile în grăsimi (A, D, E, K) și, eventual, unele minerale, determinând ca acestea să fie deficitare. Dezvoltarea excesivă a microflorei duce la deconjugarea și deshidroxilarea sărurilor biliare, limitând absorbția acestora. Sărurile biliare neabsorbite irită colonul, provocând diaree.

Carbohidrați

Enzimele de pe microvilli descompun carbohidrații și dizaharidele în monosacharidele lor constitutive. Microflora intestinului gros fermentează carbohidrații neabsorbiți în CO2, metan, H și acizi grași cu lanț scurt (butirat, propionat, acetat și lactat). Acești acizi grași provoacă diaree. Gazul provoacă balonare și flatulență.

Proteină

Enterokinaza, o enzimă din microvilli a enterocitelor, activează trypsinogenul la tripsină, ceea ce transformă multe proteaze pancreatice în formele lor active. Enzimele pancreatice active hidrolizează proteinele în oligopeptide, care sunt direct absorbite sau hidrolizate în aminoacizi.

Boli cu sindrom de malabsorbție

  • Lipsa funcției pancreatice exocrine.
  • Malformații pancreatice (ectopie, glandă anulară și bifurcată, hipoplazie).
  • Sindromul Schwachman-Diamond.
  • Fibroză chistică.
  • Deficitul de trypsinogen.
  • Deficiență de lipază.
  • pancreatita.
  • Sindromul colestaziei oricărei etiologii.
  • Boala primară a intestinului.
  • Tulburări principale ale digestiei și absorbției proteinelor și carbohidraților:
    • deficiență de enterokinază, duodenază, trypsinogen;
    • deficiență de lactază (tranzitorie, tip primar adult, secundar);
    • deficiența de sucraza-izomaltaza;
    • malabsorbție congenitală de monosacharide (glucoză-galactoză, fructoză).
  • Absorbție primară de substanțe solubile în grăsimi:
    • abetalipoproteidemia;
    • absorbția afectată a sărurilor biliare.
  • Malabsorbție electrolitică:
    • diaree clorură,
    • diaree de sodiu.
  • Absorbție de micronutrienți:
    • vitamine: folat, vitamina B12;
    • aminoacizi: cistină, lizină, metionină; Boala Hartnup, malabsorbție izolată a triptofanului, sindrom Low;
    • substanțe minerale: acrodermatită enteropatică, hipomagnezemie primară, hipofosfatemie familială; hemochromatoza primară idiopatică, boala Menkes (malabsorbție de cupru).
  • Tulburări congenitale ale structurii enterocitelor:
    • atrofia congenitală a microvilelor (sindrom de incluziune a microvilor);
    • displazie epitelială intestinală (enteropatie tufantă);
    • diaree sindromică.
  • Boala inflamatorie a intestinului.
  • Infecții intestinale.
  • Boala Crohn.
  • Boala alergică a intestinului.
  • Boli infecțioase și inflamatorii ale intestinului cu imunodeficiențe congenitale:
    • Boala lui Bruton;
    • Deficit de IgA;
    • imunodeficiență combinată;
    • neutropenie;
    • imunodeficiență dobândită.
  • Enteropatie autoimună.
  • Boala celiaca.
  • Suprafață de absorbție redusă.
  • Sindromul intestinului scurt.
  • Sindromul de buclă orbă.
  • Deficiență de proteine ​​și energie.
  • Patologia vaselor de sânge și limfatice (limfangiectasia intestinală).
  • Endocrinopatii și tumori producătoare de hormoni (vipom, gastrinom, somatostatinom, carcinoid etc.).
  • Leziuni parazitare ale tractului gastrointestinal.

Simptome de malabsorbție

Absorbția deteriorată a substanțelor provoacă diaree, steatorree, balonare și gaze. Alte simptome ale malabsorbției se datorează deficiențelor nutriționale. De multe ori, pacienții pierd în greutate în ciuda unei diete adecvate.

Diareea cronică este principalul simptom. Steatorrea - scaun gras, semn de malabsorbție, se dezvoltă dacă este excretat în materiile fecale mai mult de 6 g / zi de grăsime. Steatorrea este caracterizată de scaune ofensive, de culoare deschisă, profuse și grase..

O evoluție a malabsorbției se dezvoltă o deficiență accentuată de vitamine și minerale; simptomele de malabsorbție sunt asociate cu anumite deficiențe nutriționale. Deficitul de vitamina B12 poate fi cauzată de sindromul sacului orb sau după rezecția extinsă a ileonului sau a stomacului distal.

SimptomeSubstanță de absorbție
Anemie (hipocromă, microcitică)Fier
Anemie (macrocitică)Vitamina B12, folat
Sângerare, hemoragie, petechiiVitaminele K și C
Crampe și dureri musculareSa, Md
EdemProteină
glosităVitamine B2 și B12, folat, niacină, fier
Orbirea de noapteVitamina A
Durere la membre, oase, fracturi patologiceK, Md, Ca, vitamina D
Neuropatie perifericaVitaminele B1, B6

Amenoreea poate rezulta din malnutriție și este un simptom important al bolii celiace la femeile tinere.

Ce îngrijorează?

Diagnosticul de malabsorbție

Malabsorbția este suspectată la pacienții cu diaree cronică, scădere în greutate și anemie. Etiologia este uneori evidentă. Pancreatita cronică poate fi precedată de episoade de pancreatită acută. Persoanele cu boală celiacă au, de obicei, diaree prelungită, agravată de alimentele bogate în gluten și pot prezenta semne de dermatită herpetiformis. Ciroza hepatică și cancerul pancreatic provoacă de obicei icter. Balonarea, flatulența excesivă și diareea apoasă la 30 până la 90 de minute după o masă de carbohidrați sugerează o deficiență în enzima disacharidază, de obicei lactază. Chirurgiile abdominale anterioare sugerează sindromul intestinului scurt.

Dacă istoricul medical sugerează o cauză specifică, cercetarea ar trebui să fie orientată spre diagnosticarea acesteia. Dacă nu există o cauză evidentă, analizele de sânge de laborator (de exemplu, hemoleucograma completă, indicii de eritrocite, feritină, Ca, Mg, albumină, colesterol, PT) ajută la diagnostic.
Atunci când este detectată anemie macrocitică, trebuie măsurate nivelele de folat seric și B12. Deficitul de folat este caracteristic modificărilor în mucoasa intestinului subțire proximal (de exemplu, boala celiacă, sprue tropicală, boala Whipple). Niveluri mici B12 poate fi observat cu anemie pernicioasă, pancreatită cronică, sindrom de suprascriere a microflorei și ileită terminală. Combinație de nivel B redus12 iar nivelul ridicat de folati poate sugera sindromul de suprasolicitare, deoarece bacteriile intestinale folosesc vitamina B si sintetizeaza folatul.

Anemia microcitică sugerează un deficit de fier care poate apărea cu boala celiacă. Albumina este un indicator major al stării nutriționale. Scăderea nivelului de albumină poate rezulta din scăderea aportului, scăderea sintezei sau pierderea proteinelor. Carotenul scăzut în ser (un precursor al vitaminei A) sugerează malabsorbție dacă aportul alimentar este adecvat.

Confirmarea malabsorbției

Testele care confirmă malabsorbția sunt recomandabile dacă simptomele sunt incerte și etiologia nu este stabilită. Majoritatea testelor de malabsorbție evaluează malabsorbția grăsimilor datorită ușurinței de măsurare. Confirmarea malabsorbției carbohidraților nu este informativă dacă este identificată pentru prima dată steatorrea. Testele de malabsorbție proteică sunt rareori utilizate, deoarece azotul de scaun este suficient..

Determinarea directă a grăsimii fecale în 72 de ore este standardul pentru stabilirea steatorreei, însă cercetarea nu este necesară dacă steatorrea este evidentă și cauza este identificată. Taburetul este colectat pe o perioadă de trei zile, timp în care pacientul consumă peste 100 g de grăsime pe zi. Se măsoară grăsimea totală a scaunului. Conținutul de grăsime din taburete mai mare de 6 g / zi este considerat o încălcare. Deși malabsorbția grasă severă (grăsime de scaun mai mare de 40 g / zi) sugerează insuficiență pancreatică sau boală a mucoasei intestinului subțire, acest test nu poate diagnostica o cauză certă de malabsorbție. Deoarece testul este neplăcut și consumă mult timp, acesta nu trebuie efectuat la majoritatea pacienților..

Colorarea Sudan III a unui tampon de scaun este o metodă simplă și directă, dar nu cantitativă, pentru a demonstra conținutul de grăsime al scaunului. Determinarea steatocritului este un studiu gravimetric efectuat ca studiu primar de scaun; sensibilitatea metodei este raportată la 100% și specificitatea la 95% (utilizarea scaunului în 72 de ore este standard). Folosind analiza reflectorizării în infraroșu, scaunul poate fi testat pentru grăsimi, azot și carbohidrați în același timp, iar acest studiu ar putea fi testul principal.

Testul de absorbție D-xiloză ar trebui să fie, de asemenea, efectuat dacă etiologia nu este stabilită. Acesta este cel mai bun test neinvaziv pentru evaluarea consistenței mucoasei intestinale și diferențierea afectării mucoasei de boala pancreatică. Acest test are o specificitate de până la 98% și o sensibilitate de 91% pentru malabsorbția intestinului subțire.

D-xiloza este absorbită prin difuzie pasivă și nu necesită enzime pancreatice pentru digestie. Scorurile normale ale testului D-xiloză în prezența steatorreei moderate sau severe indică o insuficiență pancreatică exocrină în loc de anomalii ale mucoasei intestinului subțire. Sindromul de supraaglomerație poate determina rezultate incorecte ale testului D-xiloză datorită metabolismului bacteriilor intestinale pentoase, ceea ce reduce condițiile pentru absorbția D-xilozei.

Pe stomacul gol, pacientul bea 25 g de D-xiloză în 200-300 ml apă. Urina este colectată în mai mult de 5 ore, iar o probă de sânge venoasă în 1 oră. D-xiloza serică mai mică de 20 mg / dL sau mai puțin de 4 g în urină indică o absorbție deteriorată. Pot apărea niveluri scăzute cu boală renală, hipertensiune portală, ascită sau evacuare gastrică întârziată.

Diagnosticul cauzelor malabsorbției

Endoscopia cu biopsie a intestinului subțire este efectuată dacă se suspectează o afecțiune a intestinului subțire sau dacă se constată modificări ale testului D-xiloză pentru steatorree masivă. O biopsie a intestinului subțire trebuie trimisă pentru cultura și numărul de colonii pentru a determina sindromul de supraaglomerare a microflorei. Caracteristicile histologice pe o biopsie a mucoasei intestinului subțire pot stabili o boală specifică a mucoasei.

Razele X ale intestinului subțire pot dezvălui modificări anatomice care predispun la supraagregarea bacteriană. Acestea includ diverticulul jejunal, fistulele, buclele oarbe și anastomozele post-chirurgicale, ulcerațiile și îngustarea. O radiografie abdominală poate dezvălui calcificarea pancreatică caracteristică pancreatitei cronice. Studiile de contrast ale intestinului subțire cu bariu (trecerea prin intestinul subțire sau enteroclism) nu sunt informative, dar datele obținute pot oferi unele informații despre boala membranei mucoase (de exemplu, bucle dilatate ale intestinului subțire, pliuri subțiri sau îngroșate ale mucoasei, fragmentarea brută a coloanelor de bariu).

Se efectuează teste de insuficiență pancreatică (de exemplu, testul de secretină stimulat, testul bentromidelor, testul de pancreolauril, trypsinogenul seric, elasta de scaun, chimotripsina în scaun) dacă istoricul sugerează boală, dar testele sunt insensibile dacă boala pancreatică este moderată.

Testul de respirație Xylose ajută la diagnosticarea supraaglomerării florei. Xiloza este luată pe cale orală și se măsoară concentrația din aerul expirat. Catabolismul Xylose cu creșterea excesivă a microflorei îl face să apară în aerul expirat. Testul de respirație a hidrogenului vă permite să determinați hidrogenul din aerul expirat, format prin degradarea carbohidraților de către microflora. La pacienții cu deficiență de dizaharază, bacteriile intestinale descompun carbohidrații neabsorbiți în colon, crescând conținutul de hidrogen din aerul expirat. Testul de respirație a hidrogenului la lactoză confirmă doar deficitul de lactază și nu este utilizat ca test de diagnostic primar în studiile de malabsorbție.

Testul Schilling evaluează malabsorbția cu vitamina B12. Cele patru etape ale sale determină dacă deficiența se datorează anemiei pernicioase, insuficienței exocrine pancreatice, supraaglomerării microflorei sau bolii ileale. Pacientul ia 1 mcg de cianocobalamină marcată radiologic în paralel cu 1000 mcg de cobalamină nemarcată, injectată intramuscular pentru a satura legăturile din ficat. Urina colectată în 24 de ore este analizată pentru radioactivitate; excreția urinară mai mică de 8% din doza orală indică malabsorbția cobalamină (stadiul 1). Dacă sunt detectate modificări în această etapă, testul se repetă cu adăugarea unui factor intrinsec (stadiul 2). Anemia pernicioasă este diagnosticată dacă acest supliment normalizează absorbția. Etapa 3 se efectuează după adăugarea enzimelor pancreatice; normalizarea indicatorului în această etapă indică o malabsorbție secundară a cobalaminei din cauza insuficienței pancreatice. Etapa 4 se efectuează după terapia cu antibiotice, inclusiv pentru anaerobe; normalizarea indicatorului după terapia cu antibiotice sugerează o creștere excesivă a microflorei. Deficitul de cobalamină ca urmare a bolii ileale sau după rezecție duce la modificări în toate etapele.

Studiile privind cauzele mai rare de malabsorbție includ gastrina serică (sindromul Zollinger-Ellison), factorul intrinsec și anticorpii pentru celulele parietale (anemie pernicioasă), clorura de transpirație (fibroză chistică), electroforeza lipoproteinelor (abetalipoproteinemie) și cortizolul plasmatic (boala Addison).

Publicații Despre Colecistita

Dischinezie biliară la copii

Lipomatoză

MotiveleCauzele bolii sunt adesea asociate cu: includerea în dietă a alimentelor picante și grase; intervale mari între mese; supraalimentare sau abuz de dulciuri pe fundalul hipodinamiei - un stil de viață sedentar.

Enterosgel pentru diaree: eficacitate și metode de aplicare în timpul diareei la adulți

Lipomatoză

Diareea (diareea) poate apărea în cel mai neașteptat moment și poate fi declanșată de diverși factori. Pentru a evita deshidratarea organismului cauzată de diaree și pentru a normaliza microflora intestinală, se utilizează Enterosgel, un sorb anti-diaree.